非洲錐蟲病常識與預防
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非洲錐蟲病
非洲錐蟲病又稱非洲睡眠病或嗜睡性腦炎，是一種由布氏錐蟲經舌蠅（俗稱采采蠅）叮咬而傳播的人獸共患寄生蟲病，在非洲撒哈拉南部肆虐，其中有些流行區(qū)患病率高達八成。
非洲錐蟲病分為兩種：岡比亞錐蟲病分布于西部和中部，故又名中、西非錐蟲病。羅得西亞錐蟲病分布于東部，故又名東非錐蟲病。
患者初期可以出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、水腫和淋巴結腫大等癥狀，其后腦部和腦膜也可出現(xiàn)炎癥。東非錐蟲病的病情可以快速惡化，腦部受影響的情況也較西非錐蟲病早及多。錐蟲病晚期時可能會慢慢地出現(xiàn)其他神經系統(tǒng)癥狀，昏睡的情況會逐漸增加，最終導至昏迷并造成死亡，而嗜睡性腦炎亦因此而得名。
患者如出現(xiàn)高熱應及早診治，一般通過適當?shù)乃幬锖椭卫?，可得痊愈?/span>
病因
患者初期可以出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、水腫和淋巴結腫大等癥狀，其后腦部和腦膜也可出現(xiàn)炎癥。東非錐蟲病的病情可以快速惡化，腦部受影響的情況也較西非錐蟲病早及多。錐蟲病晚期時可能會慢慢地出現(xiàn)其他神經系統(tǒng)癥狀，昏睡的情況會逐漸增加，最終導至昏迷并造成死亡，而嗜睡性腦炎亦因此而得名。
患者如出現(xiàn)高熱應及早診治，一般通過適當?shù)乃幬锖椭卫?，可得痊愈?/span>
病因
非洲錐蟲病病原體為布氏錐蟲。其中布氏岡比亞錐蟲引起岡比亞錐蟲病，布氏羅得西亞錐蟲引起羅得西亞錐蟲病。岡比亞錐蟲病的傳染源主要為患者，因多為慢性，并有無癥狀帶蟲者，一些家畜如牛、豬和野生動物如羚羊也可為貯存宿主。羅得西亞錐蟲病的主要貯存宿主為家畜和非洲羚羊、獅、獵狗、猴等野生動物，患者也可為傳染源。
臨床表現(xiàn)
兩種錐蟲侵入人體以后的基本過程包括：錐蟲在局部增殖所引起的局部初發(fā)性反應期和在體內散播的血淋巴期，以及侵入中樞神經系統(tǒng)的腦膜炎期。
1.初發(fā)反應期
患者被舌蠅叮咬后約1周，局部皮膚腫脹，中心出現(xiàn)一紅點，此即錐蟲下疳?！跋吗帷辈课黄は陆M織可見淋巴細胞、組織細胞及少量嗜酸性粒細胞、巨噬細胞浸潤。有時可見錐蟲。局部皮膚病變?yōu)樽韵扌裕s持續(xù)3周后即可消退。
血淋巴期
錐蟲進入血液和組織間淋巴液后，可長期存在于血液和淋巴系統(tǒng)，引起廣泛淋巴結腫大，其中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生，感染后5～12天，出現(xiàn)錐蟲血癥。由于蟲體表面抗原間隔一段時間便發(fā)生變異，致使原來產生的特異性抗體失去效應，從而導致血內錐蟲數(shù)出現(xiàn)交替上升與下降現(xiàn)象。其間隔時間為2～10天。蟲血癥高峰可持續(xù)2～3天，伴有發(fā)熱、頭痛、關節(jié)痛、肢體痛等癥狀。發(fā)熱持續(xù)數(shù)日，自行消退。隔幾日后體溫可再次升高。此期可出現(xiàn)全身淋巴結腫大，尤以頸后、頜下、腹股溝等處明顯。頸后三角部淋巴結腫大（Winterbottom氏征）為岡比亞錐蟲病的特征。其他體征有深部感覺過敏（Kerandel氏征）等。此外，心肌炎、心外膜炎及心包積液等也可發(fā)生。腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要臨床癥狀為個性改變、呈無欲狀態(tài)。出現(xiàn)異常反射，如深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡昏睡等。
兩種錐蟲所致病程不盡相同，岡比亞錐蟲呈慢性過程，病程可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，其間可有多次發(fā)熱，但癥狀較輕。有時并無急性癥狀，但可出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)異常；羅德西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。患者多表現(xiàn)顯著消瘦、高熱和衰竭。有些病人在中樞神經系統(tǒng)未受侵犯以前，即已死亡。
檢查
1.病原檢查
可采用涂片檢查法，取患者血液涂片染色鏡檢。當血中蟲數(shù)多時，錐鞭毛體以細長型為主，血中蟲數(shù)因宿主免疫反應減少時，則以粗短型居多。也可取淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物等作涂片檢查。
2.血清學診斷方法
常用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、間接熒光抗體試驗和間接血凝試驗等方法。
3.分子生物學方法
近年來將PCR及DNA探針技術應用于錐蟲病診斷、特異性、敏感性均較高。此外，動物接種也是一種有用的檢查方法。
診斷
凡從非洲流行區(qū)來的人發(fā)現(xiàn)錐蟲性“下疳”、不規(guī)則發(fā)熱、劇烈頭痛、嗜睡、昏睡、淋巴結腫大、心動過速者均有助于診斷。確診有賴于病原體的發(fā)現(xiàn)。
鑒別診斷
錐蟲性“下疳”應與其他昆蟲叮咬、蜂窩織炎或焦癡作鑒別。淋巴血液期應與瘧疾、傷寒、回歸熱、病毒性出血熱等發(fā)熱疾病相鑒別。晚期應與腦性瘧疾、病毒性腦炎、細菌性腦膜炎的急性期、結核性腦膜炎、神經梅毒和腦脊液中以單核細胞增加為主的各種腦膜炎或腦膜腦炎相鑒別。應注意本病偶有梅毒血清試驗陽性者。
治療
治療藥物：蘇拉明對本病早期療效良好。其他藥物有噴他脒、美拉胂醇（麥拉硫砷醇）等。對已累及中樞神經系統(tǒng)的病例，須采用有機砷劑進行治療。
預后
腦脊液無異常者經治療預后良好。腦脊液明顯異常者預后不良，治愈率僅30%。兩型人型錐蟲病，未經治療者，均可致命。
預防
控制岡比亞錐蟲病的基礎，是普查并治療大量的無癥狀感染者，特別是淋巴結腫大者，同時治療患者及加強管理家畜。進入未經處理的采采蠅滋生地區(qū)時，應加強個人防護。包括穿長袖上衣和長腿褲，穿著明亮色彩的衣服，睡眠時用蚊帳，使用驅蟲劑等，均可防御采采蠅的侵襲。消滅舌蠅：改變媒介昆蟲孳生環(huán)境，如清除灌木林，噴灑殺蟲劑等措施。
臨床表現(xiàn)
兩種錐蟲侵入人體以后的基本過程包括：錐蟲在局部增殖所引起的局部初發(fā)性反應期和在體內散播的血淋巴期，以及侵入中樞神經系統(tǒng)的腦膜炎期。
1.初發(fā)反應期
患者被舌蠅叮咬后約1周，局部皮膚腫脹，中心出現(xiàn)一紅點，此即錐蟲下疳?！跋吗帷辈课黄は陆M織可見淋巴細胞、組織細胞及少量嗜酸性粒細胞、巨噬細胞浸潤。有時可見錐蟲。局部皮膚病變?yōu)樽韵扌裕s持續(xù)3周后即可消退。
血淋巴期
錐蟲進入血液和組織間淋巴液后，可長期存在于血液和淋巴系統(tǒng)，引起廣泛淋巴結腫大，其中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生，感染后5～12天，出現(xiàn)錐蟲血癥。由于蟲體表面抗原間隔一段時間便發(fā)生變異，致使原來產生的特異性抗體失去效應，從而導致血內錐蟲數(shù)出現(xiàn)交替上升與下降現(xiàn)象。其間隔時間為2～10天。蟲血癥高峰可持續(xù)2～3天，伴有發(fā)熱、頭痛、關節(jié)痛、肢體痛等癥狀。發(fā)熱持續(xù)數(shù)日，自行消退。隔幾日后體溫可再次升高。此期可出現(xiàn)全身淋巴結腫大，尤以頸后、頜下、腹股溝等處明顯。頸后三角部淋巴結腫大（Winterbottom氏征）為岡比亞錐蟲病的特征。其他體征有深部感覺過敏（Kerandel氏征）等。此外，心肌炎、心外膜炎及心包積液等也可發(fā)生。腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要臨床癥狀為個性改變、呈無欲狀態(tài)。出現(xiàn)異常反射，如深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡昏睡等。
兩種錐蟲所致病程不盡相同，岡比亞錐蟲呈慢性過程，病程可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，其間可有多次發(fā)熱，但癥狀較輕。有時并無急性癥狀，但可出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)異常；羅德西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。患者多表現(xiàn)顯著消瘦、高熱和衰竭。有些病人在中樞神經系統(tǒng)未受侵犯以前，即已死亡。
檢查
1.病原檢查
可采用涂片檢查法，取患者血液涂片染色鏡檢。當血中蟲數(shù)多時，錐鞭毛體以細長型為主，血中蟲數(shù)因宿主免疫反應減少時，則以粗短型居多。也可取淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物等作涂片檢查。
2.血清學診斷方法
常用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、間接熒光抗體試驗和間接血凝試驗等方法。
3.分子生物學方法
近年來將PCR及DNA探針技術應用于錐蟲病診斷、特異性、敏感性均較高。此外，動物接種也是一種有用的檢查方法。
診斷
凡從非洲流行區(qū)來的人發(fā)現(xiàn)錐蟲性“下疳”、不規(guī)則發(fā)熱、劇烈頭痛、嗜睡、昏睡、淋巴結腫大、心動過速者均有助于診斷。確診有賴于病原體的發(fā)現(xiàn)。
鑒別診斷
錐蟲性“下疳”應與其他昆蟲叮咬、蜂窩織炎或焦癡作鑒別。淋巴血液期應與瘧疾、傷寒、回歸熱、病毒性出血熱等發(fā)熱疾病相鑒別。晚期應與腦性瘧疾、病毒性腦炎、細菌性腦膜炎的急性期、結核性腦膜炎、神經梅毒和腦脊液中以單核細胞增加為主的各種腦膜炎或腦膜腦炎相鑒別。應注意本病偶有梅毒血清試驗陽性者。
治療
治療藥物：蘇拉明對本病早期療效良好。其他藥物有噴他脒、美拉胂醇（麥拉硫砷醇）等。對已累及中樞神經系統(tǒng)的病例，須采用有機砷劑進行治療。
預后
腦脊液無異常者經治療預后良好。腦脊液明顯異常者預后不良，治愈率僅30%。兩型人型錐蟲病，未經治療者，均可致命。
預防
控制岡比亞錐蟲病的基礎，是普查并治療大量的無癥狀感染者，特別是淋巴結腫大者，同時治療患者及加強管理家畜。進入未經處理的采采蠅滋生地區(qū)時，應加強個人防護。包括穿長袖上衣和長腿褲，穿著明亮色彩的衣服，睡眠時用蚊帳，使用驅蟲劑等，均可防御采采蠅的侵襲。消滅舌蠅：改變媒介昆蟲孳生環(huán)境，如清除灌木林，噴灑殺蟲劑等措施。
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